«Ключ» не подходит к «замку»

или Аномальное поведение иммунитета

Еще несколько десятилетий назад никто не бил тревогу при случайном насморке во время цветения растений или появлении красноватых пятен на теле после употребления в пищу цитрусовых. К концу XX − началу XXI веков всё изменилось. По данным Всемирной организации здравоохранения, в Европе разного рода аллергии выявлены у 35% взрослого населения‚ и эта цифра продолжает расти. Основным внешним фактором, вызывающим аллергические реакции‚ ученые считают загрязнение окружающей среды отходами автомобильной и химической промышленности. Что лежит в основе аллергии?

К одному из первых сохранившихся упоминаний о данном заболевании относится описание спровоцированного укусом осы сильнейшего приступа аллергии у одного из древнеегипетских правителей. В последующие двадцать столетий человечество воспринимало клинические проявления аллергии как симптомы простуды, пищевого отравления или кожных заболеваний. Благодаря развитию в прошлом веке биохимических и молекулярно-биологических методов исследования стало возможным установление механизмов возникновения аллергических реакций.

 Термин «аллергия» (греч. αλλεργία − реакция на чужое) в 1906 году предложил австрийский педиатрКлеменс фон Пирке, автор известного диагностического теста на туберкулез (реакция Пирке). Аллергия − это бурная, преувеличенная реакция организма на воздействие определенных факторов окружающей среды − аллергенов (АЛГ). Иными словами − гиперчувствительный, неадекватный ответ иммунной системы. Пищевая аллергия может быть спровоцирована практически всеми видами продуктов, а также консервантами, стабилизаторами и ароматизаторами. Наиболее часто в разряд пищевых АЛГ попадают различные виды орехов, молочные, морские и мясные продукты, мед, яйца и как привычные нам, так и экзотические фрукты и овощи. Аллергический ринит (поллиноз) обусловлен действием пыльцевых АЛГ растительного происхождения: деревьев, кустарников, трав. Среди АЛГ бытовой химии наиболее аллергенными считаются ароматизаторы и красители, содержащиеся в моющих и дезодорирующих средствах. Основным видом респираторной гиперчувствительности в Европе считается аллергия, вызываемая протеинами (составными частями белков), содержащимися в экскрементах или остатках тел клещей домашней пыли (нем. Staubmilben).

Факт широкого распространения данного вида аллергии вполне объясним, поскольку с домашней пылью мы контактируем ежедневно, и полностью исключить ее наличие в бытовых условиях невозможно. Микроскопические размеры клещей домашней пыли (от 0,1 до 0,6 миллиметров) делают их невидимыми для невооруженного глаза и позволяют в одном грамме пыли образовывать колонию численностью до 2000 особей. В одноместном матрасе может содержаться около полутора миллионов клещей домашней пыли!

 В процессе преодоления естественных защитных барьеров тела человека (кожи, слизистой оболочки, волосяного покрова) АЛГ иногда остаются целыми, но чаще разрушаются.Как целые чужеродные клетки −АЛГ, так и оставшиеся после их разрушения обломки, попавшие в наш организм, получают название «антигены» (АГ). Например, АГ считаются протеины пыльцы растений, проникшей в дыхательные пути, а также осевшие на пыльце компоненты выхлопных газов. Ответным ходом иммунной системы человека является выработка химически активных молекул, нейтрализующих эффект АГ − антител. За биосинтез антител ответственны специальные защитные клетки − лимфоциты (ЛЦ). ЛЦ представляют собой разновидность лейкоцитов (белых кровяных клеток) и содержатся не только в крови, но и в еще одной важнейшей соединительной ткани нашего организма − лимфе. Пересекаясь с кровеносной, лимфатическая система активно участвует в обмене жизненно важных компонентов и вносит неоценимый вклад в подготовку биохимической базы иммунитета. Существуют три основные популяции ЛЦ: B-лимфоциты (B-ЛЦ), T-лимфоциты (T-ЛЦ) и НК-лимфоциты (НК-ЛЦ).

 Все виды ЛЦ формируются в костном мозге из гемопоэтических стволовых клеток, родоначальников не только ЛЦ, но и всех клеток кровеносной системы. Для получения «диплома о высшей дифференциации» и статуса сформированных B-ЛЦ указанные стволовые клетки из костного мозга направляются в лимфатические узлы и один из важнейших органов лимфатической системы − селезенку. Предшественники T-ЛЦ мигрируют к другому, не менее значимому лимфатическому органу − вилочковой железе или тимусу. Точное место локализации зрелых НК-ЛЦ на данный момент не установлено, однако очевидно, что процесс их дифференциации также происходит в лимфатической системе.

 Успешно «сдав экзамены» строгой иммунологической комиссии, ЛЦ приступают к выполнению своих защитных функций: клеточно-опосредованной и гуморальной. Клеточно-опосредованную роль иммунитета в нашем организме играют T-ЛЦ и НК-ЛЦ, нейтрализуя путем прямого воздействия чужеродные или представляющие опасность клетки (например, бактериальные, опухолевые или пораженные вирусами). Данные типы ЛЦ также участвуют в процессах отторжения клеток пересаженных тканей.

 Действия B-ЛЦ (гуморального звена иммунитета) направлены на обезвреживание не целых клеток, а их составных частей: сложных органических молекул (например, протеинов или углеводов). Данная биохимическая корректировка происходит с помощью верных посредников − иммуноглобулинов (ИГ, Ig). Удобно расположившись на внешней оболочке клетки (мембране) B-ЛЦ, ИГ ждут своего часа. Как только в организме обнаруживаются непрошеные молекулярные гости, ИГ «узнают» их и нейтрализуют. Реакция обезвреживания происходит по принципу взаимодействия в паре «ключ-замок», но на биохимическом уровне. При высокой концентрации АГ или в случае, когда размеры инородных молекул оказываются достаточно большими, B-ЛЦ призывают на помощь T-ЛЦ и НК-ЛЦ. «Коллеги» начинают согласованные совместные действия, приводящие к развернутому иммунному ответу.

 ИГ − это и есть антитела (АТ). У человека выделяют пять основных классов АТ, обозначаемых латинскими буквами IgG, IgA, IgM, IgD и IgE. Различия в строении позволяют ИГ подбирать «ключи» к любым, даже самым замысловатым «замкам» АГ. Ряд АТ (например, против возбудителей кори, ветряной оспы или краснухи) становятся компонентами пожизненно приобретенного иммунитета, делая человека устойчивым к повторным контактам.

 Мгновенный и адресный иммунный ответ, к сожалению, происходит не всегда. В некоторых случаях при контакте АГ с АТ наблюдается сбой в работе АТ, приводящий к прямо противоположному эффекту. Вместо того чтобы нейтрализовывать токсичных пришельцев, ИГ (особенно IgE, IgG и IgM) «сходят с ума» и начинают побуждать человеческий организм вырабатывать или высвобождать из связанного состояния вредоносные ему биоорганические молекулы, среди которых ключевую роль играют медиаторы воспаления. Одним из наиболее агрессивных медиаторов воспаления считается гистамин. Большое количество активного гистамина провоцирует раздражение нервных окончаний, сокращение гладких мышц сосудов и внутренних органов, секрецию слизи, расширение капилляров, что проявляется в виде насморка, зуда, одышки, падения давления, формирования очагов воспаления, усиления секреции желудочного сока. Аллергия вступает в свои права.

 Описанное выше аномальное поведение ИГ относят к фазе острого, немедленного ответа аллергии. Данный тип проявления аллергической реакции опасен тем, что при быстром высвобождении депонированных и/или синтезе, наряду с уже имеющимся гистамином, других медиаторов воспаления состояние пациента может сильно ухудшиться и перейти в поллиноз или бронхиальную астму. В особо тяжелых случаях возможно наступление опасных для жизни ангионевротических отеков (Квинке) или анафилактического шока.

 Реакция замедленной гиперчувствительности (IV типа) наступает не сразу, а постепенно (как правило, спустя 4 − 48 часов после контакта с АГ) и может продлиться несколько дней и даже недель. Функцию АТ в данном случае выполняют не ИГ, а целые клетки (прежде всего Т-ЛЦ). Попав в организм человека, АГ сенсибилизирует Т-ЛЦ, побуждая их выделять «своих» биохимических провокаторов, называемых воспалительными цитокинами. Несмотря на то что цитокины представляют собой небольшие молекулы, степень влияния их на дальнейшие процессы огромна. Цитокины активизируют множество иммунокомпетентных клеток-защитников (например, лейкоцитов, макрофагов, нейтрофилов) и тем самым вов­лекают их в процесс разрушения АГ. Клинически реакция замедленной гиперчувствительности может проявляться в виде покраснений, при­пухлостей, воспалительных процессов, а также всевозможных дерматитов. Дерматиты в данном случае развиваются при длительном контакте с фармацевтическими или косметичес­кими препаратами (например, при нанесении губной помады, крема или туши для ресниц).

 Патологический процесс, имеющий идентичную с гиперчувствительностью симптоматику, но иные причины возникновения, специалисты обозначают термином «псевдоаллергия». В случае псевдоаллергии ответная реакция организма начинается сразу с освобождения медиаторов воспаления, минуя иммунологическую стадию выработки АТ. Причинами псевдоаллергии могут быть нарушения обмена веществ (в частности, повышенный выброс или недостаточная утилизация гистамина), а также употребление богатых гистамином продуктов (мясных и рыбных консервов, копченых колбас, вин и сыров) или продуктов, усиливающих выработку гистамина (гистамин-либераторов), к которым относятся клубника, цитрусовые, шоколад, кофе, помидоры, бананы, рыба. Кроме того, псевдоаллергия может быть вызвана введением в организм рентгеноконтрастных веществ при радиологических исследованиях, воздействием солнечных лучей, холодом и другими факторами.

 Как стандартная, так и псевдоаллергия требуют немедленного вмешательства профильных специалистов. При всем многообразии знаний об аллергии, это заболевание хранит в себе еще много тайн, и в запущенной форме может привести к драматическим последствиям. Чтобы не допустить этого, призываю уважаемых читателей довериться современным методам диагностики, которые по указанному выше принципу подберут "ключ" к "замку" и достоверно определят факторы, вызывающие аллергическую реакцию. Впоследствии пациент обязан, проявив собственную силу воли, выполнить предписания врача. И тогда аллергия будет побеждена!